皮肤起皮的病因是什么？皮肤起皮的病因复杂多变，由多种因素相互影响而发病。每个人的实际病情不同，病因也不相同。要根据自身的情况来寻找具体的发病原因。而且各个因素之间又相互的影响，因此了解了慢性发作皮肤起皮的发病原因十分的重要。

    广州肤康皮肤科医生提醒您：皮肤起皮是一种易反复发作的不具传染性的慢性炎症性皮肤病。其确切的发病机制迄今尚未基本清楚，但与遗传、外伤、慢性病灶如咽炎、扁桃体炎以及气候、潮湿等因素有关。而近年来大多数学者认为与遗传，感染，代谢的障碍，免疫功能障碍，内分泌障碍等有关。

    1.遗传：近年来发现组织相容抗原(HLA)与皮肤起皮明显相关性。国外报道皮肤起皮患者HLA-B13、HLA-B17的抗原频率明显增高，但亦有报道皮肤起皮患者 HLA-B3、HLA-CT7、HLA-W6增高者。我国皮肤起皮患者除HLA-B13、HLA-B17抗原比正常组明显增高外，而HLA-DR7、 HLA-A19、基因频率也增高。HLA-BW35、HLA-DR9、HLA-C7、HLA-DQ基因频率降低。目前认为皮肤起皮受多基因的控制，同时也受环境因素的影响。

    2.感染：有的学者认为本病的发病与病毒感染有关。有人证实在棘细胞内有嗜酸性包涵体，但也有人否认其存在。有人在逐鼠身上进行接种，有类似本病的皮损出现，并在其组织切片中发现包涵体。但其发病率仅占7.5%，有人在鸡胚胎上进行实验接种，其治疗效果好为86.7%，本病细胞核分裂旺盛。脱氧核糖核酸 (DNA)增多，因此病毒学说似有一定根据，但至今尚未能培养出病毒。

    3.代谢障碍：对皮肤起皮血液化学，皮肤组织化学和皮肤病理生理的研究，未能获得有意的成果。过去有人认为皮肤起皮的发病与脂类代谢紊乱有关。目前关于本病的病因已不能认为由类脂质代谢紊乱引起的。而多从酶代谢的改变来进行研究。在正常人的表皮内有四种酶，而在皮肤起皮患者的皮损内则缺少其中二种，皮损后，其中两种酶又重新出现。另一方面cAMP有激活磷酸化酶的作用，因而也影响糖原的代谢。如表皮糖原增多，可引起表皮细胞有丝分裂增加，转换率增快。但是皮肤起皮的代谢异常是多方面的，并非仅有cAMP缺乏，而在皮损表面内环磷乌苷(cGMP)，游离花生四烯酸，多胺类等增加对表皮细胞增殖也起重要作用。

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